Апоптоз представляет собой вариант клеточной смерти, которая имеет место в нормальных физиологических условиях, и сама клетка является активным участником своей собственной смерти.

Апоптоз наиболее часто наблюдается в течение обычного клеточного обновления, при поддержании тканевого гомеостаза, в эмбриогенезе, при индукции и поддержании иммунологической толерантности, тканевой атрофии.

При апоптозе происходит смерть отдельных клеток, а не какой-то группы. До наступления морфологических изменеий в клетках, вступающих в апоптоз, происходит необратимая фрагментация геномной ДНК. В большинстве клеток такую фрагментацию ДНК вызывают ядерные эндонуклеазы, которые селективно разрезают ДНК на сайты, локализованные между нуклеосомами (линкерные участки ДНК), и приводят к образованию моно- и олиго-нуклеосомных фрагментов ДНК.

Клетки, входящие в апоптоз, сначала теряют свою форму и становится округлыми, а потом наступает сморщивание цитомембраны, но без нарушения проницаемости. Далее происходит агрегация хроматина около ядерной оболочки, образование клеточных перетяжек и расщепление цитоплазмы и ядра на несколько окруженных мембраной частей (апоптотические тельца). Каждая их них содержит морфологически интактные органеллы и ядерный материал. Апоптотические тельца быстро распознаются и фагоцитируются макрофагами или другими рядом лежащими клетками. Удаление апоптотических телец протекает без возникновения воспалительной реакции. In vitro апоптотические тельца и оставшиеся клеточные фрагменты набухают и затем лизируются.

Апоптоз индуцируется физиологическими стимулами и регулируется специальными генами и их продкутами, например Cip1, Bax, Daax, FAF-1, FADD, TRADD, RAIDD, RIP, SIVA, FLIP, CAS, TIA-1/TIAR, TDAG51, p53, Fas/Apo-1, Bcl-2, Bad, Bag1, fos, myc.